In der Krebsgenetik: der richtige Test zur richtigen Zeit.
Umfassende onkogenetische Tests, um ein erbliches Risiko früh zu erkennen, Behandlungsoptionen anhand der molekularen Tumoreigenschaften aufzuzeigen und unnötige Therapien zu vermeiden. Gemeinsam mit Patienten sowie Ärztinnen und Ärzten begleiten wir Sie bei jedem Schritt.
Welche Fragen beantwortet die Krebsgenetik?
Onkogenetische Tests suchen Antworten auf drei grundlegende Fragen. Welche davon für Sie wichtig ist, hängt von Ihrer Diagnose und dem Stadium Ihrer Erkrankung ab.
Erbliches Risiko
Untersucht angeborene Varianten (Keimbahn). Ein früh erkanntes Risiko verändert den Vorsorge- und Präventionsplan; auch Familienangehörige profitieren von dieser Information.
OncoSeq® und ExoSeq® „Gibt es eine Therapie speziell für meinen Tumor?“Tumorprofil
Untersucht erworbene (somatische) Veränderungen im Tumor und weist den Weg zu zielgerichteten Medikamenten, Immuntherapie und klinischen Studien.
CanAct® X Solid und Liquid „Brauche ich wirklich eine Chemotherapie?“Prognose
Misst bei Brustkrebs im Frühstadium das Rückfallrisiko und den absoluten Nutzen einer Chemotherapie und bietet so objektive Unterstützung für die Therapieentscheidung.
EndoPredict®OncoSeq®
Die OncoSeq®-Reihe weist genetische Varianten, die mit einem erblichen Krebsrisiko verbunden sind, mittels Next-Generation Sequencing (NGS) nach. Anders als Vorsorgeuntersuchungen wie Mammografie oder PSA-Test dient sie nicht der Früherkennung, sondern der Prävention: Ist das Risiko früh bekannt, lassen sich Vorsorgeintervalle, Schutzmaßnahmen und Tests für Familienangehörige planen.
- Menschen mit Brust-, Eierstock-, Darm-, Bauchspeicheldrüsen- oder Prostatakrebs in der Familie
- Menschen mit Krebsdiagnose vor dem 50. Lebensjahr sowie mit bilateralen oder mehreren Primärtumoren
- Patientinnen und Patienten mit triple-negativem Brustkrebs, Brustkrebs beim Mann oder Eierstockkrebs
- Weitere Familienangehörige, wenn in der Familie eine Mutation bekannt ist
- Methode
- Next-Generation Sequencing (NGS)
- Probe
- Blut (EDTA-Röhrchen)
- Bearbeitungszeit
- 2–4 Wochen
- Berichtet
- Pathogene, wahrscheinlich pathogene Varianten und Varianten unklarer Signifikanz
- Interpretation
- ACMG-Kriterien; ClinVar, Varsome, Franklin
Basispanel für erbliche Krebserkrankungen mit 12 Genen
Erweitertes Panel für erbliche Krebserkrankungen mit 25 Genen
Umfassendes Panel für erbliche Krebserkrankungen mit 50 Genen
Umfassendes Panel für erbliche Krebserkrankungen
CanAct® X
CanAct® X ist ein Test für umfassendes genomisches Profiling, der 523 Gene mit bekannten oder neu beschriebenen Krebsassoziationen in einer einzigen Analyse untersucht. Er weist Punktmutationen, kleine Insertionen/Deletionen, Kopienzahlveränderungen, Translokationen, MSI und TMB nach, die während der Tumorentwicklung oder im metastatischen Gewebe entstehen, und ordnet die Ergebnisse Behandlungsoptionen und klinischen Studien zu.
- Metastasierte oder fortgeschrittene solide Tumoren
- Auswahl einer zielgerichteten Therapie oder Immuntherapie
- Abklärung von Resistenzmechanismen gegen die Therapie
- Analyse aus dem Blut (Liquid), wenn eine Biopsie nicht möglich ist
- Methode
- DNA- + RNA-Next-Generation-Sequencing
- Probe
- Solid: FFPE-Tumorgewebe · Liquid: Blut im Röhrchen für zellfreie DNA
- Bearbeitungszeit
- 3–4 Wochen
- Berichtet
- SNV, Indel, CNV, Fusion, MSI, TMB
- Evidenz
- AMP/ASCO/CAP-Stufen; FDA- und NCCN-Referenzen; Zuordnung zu klinischen Studien
Umfassendes Tumorprofil mit 523 Genen — Gewebe
523 Gene + 23 Fusionen — Liquid Biopsy aus dem Blut
EndoPredict®
Das von Myriad Genetics entwickelte EndoPredict® kombiniert bei ER-positivem, HER2-negativem Brustkrebs im Frühstadium einen molekularen Score aus 12 Genen mit Tumorgröße und Nodalstatus und berechnet daraus den EPclin-Risikoscore. Unter alleiniger endokriner Therapie trat bei mehr als 95 % der Patientinnen in der Niedrigrisikogruppe innerhalb von 10 Jahren kein Fernrezidiv auf1.
- ER+, HER2– invasiver primärer Brustkrebs, 0–3 positive Lymphknoten
- Situationen, in denen die Chemotherapie-Entscheidung anhand klinischer Faktoren unklar bleibt
- Ältere oder vorerkrankte Patientinnen, bei denen eine Chemotherapie-Toxizität vermieden werden soll
- Methode
- RT-PCR-Genexpression
- Probe
- FFPE-Tumorgewebe, 10-µm-Schnitte, Tumoranteil ≥ 30 %
- Bearbeitungszeit
- In der Regel innerhalb von 1 Woche
- Evidenzgrad
- Level 1; Leitlinien von NCCN, ASCO, ESMO, St. Gallen, AGO
- Wirkung
- Änderte in der klinischen Praxis bei etwa einem Drittel der Patientinnen (37,7 %) die Therapieentscheidung2
ExoSeq® GI & Onco
Panels, die umfangreiche Gensets auf Basis der Gesamtexomsequenzierung untersuchen. ExoSeq® GI konzentriert sich auf gastrointestinale Krebssyndrome (Lynch, FAP, MUTYH, hereditäres diffuses Magenkarzinom, erblicher Bauchspeicheldrüsenkrebs); ExoSeq® Onco bewertet mit 173 Genen zahlreiche erbliche Krebssyndrome gemeinsam.
- Methode
- Gesamtexomsequenzierung (NGS)
- Probe
- Blut (EDTA-Röhrchen)
- Bearbeitungszeit
- 6 Wochen
- Ausgabe
- Klinischer Bericht + FASTQ, VCF
Testauswahl nach Krebsart
Für jede Krebsart auf einen Blick: erbliches Risiko, Tumorprofil und Prognose – mit den entscheidenden Biomarkern und den passenden Tests.
Brustkrebs ist die Krebsart mit dem breitesten Testspektrum – von der Bewertung des erblichen Risikos über den Prognosescore im Frühstadium bis zum Tumorprofil bei metastasierter Erkrankung.
Erbliches Risiko
- Diagnose vor dem 50. Lebensjahr
- Bilaterale oder mehrere Primärtumoren
- Brust-, Eierstock- oder Bauchspeicheldrüsenkrebs bei zwei oder mehr Verwandten ersten Grades
- Triple-negativer Brustkrebs in jedem Alter; Brustkrebs beim Mann
Prognose im Frühstadium
- HR+ / HER2–, N0–N1 (0–3 positive Lymphknoten)
- Fälle, in denen die Chemotherapie-Entscheidung anhand klinischer Faktoren unklar bleibt
Tumorprofil bei metastasierter Erkrankung
- Auswahl einer zielgerichteten Therapie bei metastasierter Erkrankung
- ESR1-Verlaufskontrolle bei Progression unter Aromatasehemmer (Liquid)
| Biomarker | Klinische Bedeutung | Test |
|---|---|---|
| BRCA1/2 | Erbliches Brust- und Eierstockkrebssyndrom; Entscheidungen zu Prävention und Vorsorge, Ansprechen auf PARP-Inhibitoren | OncoSeq® |
| PALB2 | Hohe Penetranz; BRCA2-ähnliches Risiko | OncoSeq® S / VS / X |
| CHEK2, ATM | Moderate Penetranz; mit intensivierter Vorsorge beherrschbar | OncoSeq® C / S |
| TP53, PTEN | Li-Fraumeni- und Cowden-Syndrom | OncoSeq® C / S |
| PIK3CA | Häufigste somatische Mutation bei HR+ metastasierter Erkrankung (~40 %3); Alpelisib | CanAct® X |
| ESR1 | Resistenz gegen Aromatasehemmer; Entscheidung für Elacestrant / Fulvestrant | CanAct® X Liquid |
| ERBB2 (HER2) | Amplifikation / Mutation; HER2-zielgerichtete Therapien | CanAct® X |
| MSI-H / TMB-H | Selten; falls vorhanden, Option Immuntherapie | CanAct® X |
Beim nicht-kleinzelligen Lungenkarzinom (NSCLC) wird bei Erstdiagnose ein umfassendes Tumorprofil empfohlen; zahlreiche zielgerichtete Therapien werden anhand dieses Profils ausgewählt.
Tumorprofil bei Erstdiagnose
- Umfassendes DNA- + RNA-Profil bei allen neu diagnostizierten fortgeschrittenen NSCLC-Fällen
Wenn keine Biopsie möglich ist / Resistenzkontrolle
- Gewebe unzureichend oder Biopsie riskant
- T790M, C797S, MET-Amplifikation bei Progression nach EGFR-TKI
| Biomarker | Klinische Bedeutung | Test |
|---|---|---|
| EGFR Exon 19 / L858R | EGFR-TKI in der Erstlinie (Osimertinib) | CanAct® X |
| EGFR T790M | Resistenzmutation; Verlaufskontrolle vorzugsweise aus dem Blut | CanAct® X Liquid |
| ALK-, ROS1-, RET-, NTRK-Fusionen | Zielgerichtete Fusionsinhibitoren; Nachweis per RNA-Analyse | CanAct® X |
| KRAS G12C | Sotorasib / Adagrasib | CanAct® X |
| BRAF V600E | Dabrafenib + Trametinib | CanAct® X |
| MET Exon 14 | Capmatinib / Tepotinib | CanAct® X |
| MSI-H / TMB-H | Option Immuntherapie | CanAct® X |
| PD-L1 | Entscheidung zur Immuntherapie; Bestimmung per Immunhistochemie in der Pathologie | IHC (Pathologie) |
Beim kolorektalen Karzinom sind die erbliche Abklärung auf Lynch-Syndrom und Polyposis-Syndrome sowie bei metastasierter Erkrankung das Tumorprofil für Anti-EGFR- und weitere Therapien entscheidend.
Erbliches Risiko
- Diagnose vor dem 50. Lebensjahr oder Amsterdam-II-Kriterien
- MSI-H / MMR-Defizienz
- Mehr als 100 Polypen (FAP) oder 10–100 Polypen (AFAP / MUTYH)
Tumorprofil bei metastasierter Erkrankung
- KRAS-/NRAS-Status, wenn eine Anti-EGFR-Therapie geplant ist
- Bewertung von BRAF, HER2, MSI und NTRK
| Biomarker | Klinische Bedeutung | Test |
|---|---|---|
| MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, EPCAM | Lynch-Syndrom; frühe und häufige Koloskopie | OncoSeq® / ExoSeq® GI |
| APC | Familiäre adenomatöse Polyposis (FAP) | OncoSeq® / ExoSeq® GI |
| MUTYH (biallelisch) | MUTYH-assoziierte Polyposis | OncoSeq® / ExoSeq® GI |
| KRAS / NRAS | Bei Mutation ist eine Anti-EGFR-Therapie nicht geeignet | CanAct® X |
| BRAF V600E | Therapie auf Basis von Encorafenib + Cetuximab | CanAct® X |
| MSI-H | Immuntherapie in der Erstlinie | CanAct® X |
| ERBB2-Amplifikation | HER2-zielgerichtete Therapie | CanAct® X |
Beim Eierstockkrebs sind erbliche BRCA-Varianten und weitere Gene der homologen Rekombination sowohl für die Familie als auch für die Entscheidung über PARP-Inhibitoren wichtig.
Erbliches Risiko
- Alle Patientinnen mit Eierstockkrebs
- Eierstock- und Brustkrebs in der Familie
Tumorprofil
- Somatisches BRCA bei neu diagnostizierter fortgeschrittener Erkrankung
- Platinresistentes Rezidiv
| Biomarker | Klinische Bedeutung | Test |
|---|---|---|
| BRCA1/2 (Keimbahn) | Präventionsentscheidungen und Ansprechen auf PARP-Inhibitoren | OncoSeq® |
| BRCA1/2 (somatisch) | Bei einem Teil der keimbahnnegativen Patientinnen nachweisbar; PARP-Inhibitor | CanAct® X |
| PALB2, RAD51C, RAD51D | Eierstockkrebsgene mit moderater bis hoher Penetranz | OncoSeq® S / VS / X |
| MSI-H / TMB-H | Option Immuntherapie | CanAct® X |
Beim Bauchspeicheldrüsenkrebs beeinflussen erbliche BRCA2-/PALB2-Varianten die Entscheidung über eine Erhaltungstherapie; bei KRAS-Wildtyp wird nach seltenen, aber zielgerichtet behandelbaren Veränderungen gesucht.
Erbliches Risiko
- Alle Patienten mit Bauchspeicheldrüsenkrebs
- Gemeinsames Auftreten von Bauchspeicheldrüsen- und Brustkrebs in der Familie
Tumorprofil
- NTRK, FGFR2, RET, MSI, TMB bei KRAS-Wildtyp-Tumoren
| Biomarker | Klinische Bedeutung | Test |
|---|---|---|
| BRCA2, PALB2 | Olaparib-Erhaltungstherapie bei platinsensitiver metastasierter Erkrankung | OncoSeq® |
| ATM, MLH1/MSH2 | Erbliches Risiko; Lynch-Syndrom | OncoSeq® |
| KRAS G12C | Selten; Sotorasib | CanAct® X |
| NTRK-, FGFR2-Fusionen | Zielgerichtet behandelbare Veränderungen bei KRAS-Wildtyp | CanAct® X |
| MSI-H | Option Immuntherapie | CanAct® X |
Beim fortgeschrittenen Melanom bestimmt der BRAF-Status die Therapiewahl; beim familiären Melanom werden erbliche Gene untersucht.
Tumorprofil
- BRAF, NRAS, KIT und TMB bei fortgeschrittener Erkrankung
Erbliches Risiko
- Melanom bei zwei oder mehr Verwandten ersten Grades
| Biomarker | Klinische Bedeutung | Test |
|---|---|---|
| BRAF V600E / V600K | Kombination aus BRAF- und MEK-Inhibitor | CanAct® X |
| NRAS Q61 | Optionen mit MEK-Inhibitoren | CanAct® X |
| KIT | Bei akralem und mukosalem Melanom; KIT-Inhibitoren | CanAct® X |
| TMB-H | Ansprechen auf Immuntherapie | CanAct® X |
| CDKN2A, CDK4 (Keimbahn) | Veranlagung für familiäres Melanom | ExoSeq® Onco / OncoSeq® VS |
Bei Karzinomen des Magens und des gastroösophagealen Übergangs werden HER2, MSI und FGFR2 über das Tumorprofil bestimmt; das hereditäre diffuse Magenkarzinom wird über CDH1 abgeklärt.
Tumorprofil
- Neu diagnostizierte fortgeschrittene Erkrankung
Erbliches Risiko
- Diffuser Typ und Familienanamnese (CDH1)
- Diagnose vor dem 50. Lebensjahr (Abklärung auf Lynch)
| Biomarker | Klinische Bedeutung | Test |
|---|---|---|
| ERBB2-(HER2-)Amplifikation | Trastuzumab + Chemotherapie | CanAct® X |
| MSI-H / MMR-Defizienz | Immuntherapie | CanAct® X |
| FGFR2-Amplifikation | Studien zu FGFR2-zielgerichteter Therapie | CanAct® X |
| CDH1 (Keimbahn) | Hereditäres diffuses Magenkarzinom; genetische Beratung | ExoSeq® GI / OncoSeq® S |
| CLDN18.2 | Entscheidung über Zolbetuximab; Bestimmung per Immunhistochemie in der Pathologie | IHC (Pathologie) |
Beim Endometriumkarzinom bestimmt die molekulare Klassifikation (POLE, MMR, TP53) Prognose und Therapie; die erbliche Abklärung im Hinblick auf das Lynch-Syndrom ist wichtig.
Erbliches Risiko
- Diagnose vor dem 60. Lebensjahr oder Lynch-typische Familienanamnese
Molekulare Klassifikation
- Bewertung von POLE, MSI, TP53, PTEN, PIK3CA und ERBB2
| Biomarker | Klinische Bedeutung | Test |
|---|---|---|
| POLE | Ultramutierter Subtyp; beste Prognose | CanAct® X |
| MSI-H / MMR | Immuntherapie; Abklärung auf Lynch | CanAct® X / OncoSeq® |
| TP53 | Subtyp mit der ungünstigsten Prognose | CanAct® X |
| PTEN, PIK3CA | Häufig beim endometrioiden Typ; Studien zu zielgerichteter Therapie | CanAct® X |
| ERBB2-Amplifikation | HER2-zielgerichtete Therapie beim serösen Typ | CanAct® X |
Beim metastasierten Urothelkarzinom werden zielgerichtet behandelbare Veränderungen wie FGFR3 und HER2 sowie Immuntherapie-Marker über das Tumorprofil bestimmt.
Tumorprofil
- Metastasierte oder fortgeschrittene Erkrankung
| Biomarker | Klinische Bedeutung | Test |
|---|---|---|
| FGFR3-Mutation / -Fusion | Erdafitinib | CanAct® X |
| ERBB2-Amplifikation | HER2-zielgerichtete Therapie | CanAct® X |
| MSI-H / TMB-H | Immuntherapie | CanAct® X |
| BRCA2, ATM | Hinweis auf Studien mit PARP-Inhibitoren | CanAct® X |
| PD-L1 | Entscheidung zur Immuntherapie; Bestimmung per Immunhistochemie in der Pathologie | IHC (Pathologie) |
Beim metastasierten Prostatakarzinom beeinflussen sowohl erbliche als auch somatische DNA-Reparaturgene die Entscheidung über PARP-Inhibitoren; bei positiver Familienanamnese werden Gene wie HOXB13 untersucht.
Erbliches Risiko
- Jeder metastasierte Fall
- Prostata-, Brust-, Eierstock- oder Bauchspeicheldrüsenkrebs in der Familie
Tumorprofil
- Metastasierte kastrationsresistente Erkrankung
- Progression nach Enzalutamid / Abirateron (Liquid)
| Biomarker | Klinische Bedeutung | Test |
|---|---|---|
| BRCA1/2 | PARP-Inhibitoren (Olaparib, Rucaparib) | OncoSeq® / CanAct® X |
| CDK12 (biallelisch) | Bewertung einer Immuntherapie | CanAct® X |
| ATM, CHEK2 | Erbliches Risiko; DNA-Reparaturweg | OncoSeq® / CanAct® X |
| MSI-H / TMB-H | Immuntherapie | CanAct® X |
| AR | Resistenz über den Androgenrezeptor-Signalweg | CanAct® X |
Dieser Leitfaden dient der allgemeinen Information von medizinischem Fachpersonal und ersetzt keine klinische Entscheidungsunterstützung für den einzelnen Patienten. Testauswahl und Therapieentscheidungen trifft die Ärztin bzw. der Arzt.
Allgemeine Übersichtsmatrix
Auf einen Blick: Welche Testkategorie wird bei welcher Krebsart wann empfohlen?
| Krebsart | Erbliches Screening (OncoSeq / ExoSeq) | Tumorprofil (CanAct X Solid) | Prognose (EndoPredict) | ExoSeq GI | Liquid Biopsy (CanAct X Liquid) |
|---|---|---|---|---|---|
| Brust | Routinemäßig empfohlen | Routinemäßig empfohlen | Routinemäßig empfohlen | In der Regel nicht indiziert | Routinemäßig empfohlen |
| Lunge | In bestimmten Situationen | Routinemäßig empfohlen | In der Regel nicht indiziert | In der Regel nicht indiziert | Routinemäßig empfohlen |
| Kolorektal | Routinemäßig empfohlen | Routinemäßig empfohlen | In der Regel nicht indiziert | Routinemäßig empfohlen | Routinemäßig empfohlen |
| Eierstock | Routinemäßig empfohlen | Routinemäßig empfohlen | In der Regel nicht indiziert | In der Regel nicht indiziert | In bestimmten Situationen |
| Pankreas | Routinemäßig empfohlen | Routinemäßig empfohlen | In der Regel nicht indiziert | In bestimmten Situationen | In bestimmten Situationen |
| Melanom | In bestimmten Situationen | Routinemäßig empfohlen | In der Regel nicht indiziert | In der Regel nicht indiziert | In bestimmten Situationen |
| Magen / GEJ | In bestimmten Situationen | Routinemäßig empfohlen | In der Regel nicht indiziert | Routinemäßig empfohlen | In bestimmten Situationen |
| Endometrium | Routinemäßig empfohlen | Routinemäßig empfohlen | In der Regel nicht indiziert | In der Regel nicht indiziert | In bestimmten Situationen |
| Harnblase | In bestimmten Situationen | Routinemäßig empfohlen | In der Regel nicht indiziert | In der Regel nicht indiziert | In bestimmten Situationen |
| Prostata | Routinemäßig empfohlen | Routinemäßig empfohlen | In der Regel nicht indiziert | In der Regel nicht indiziert | In bestimmten Situationen |
Fragen zu den onkologischen Tests
Woher weiß ich, welchen Test ich machen lassen sollte?
Onkologische Tests werden anhand Ihrer Diagnose, des Stadiums Ihrer Erkrankung und Ihrer Familienanamnese ausgewählt. Nach Ihrer Anfrage spricht unser Team mit Ihnen und bei Bedarf mit Ihrer Onkologin oder Ihrem Onkologen, um gemeinsam den am besten geeigneten Test festzulegen.
Muss ich die Gewebeprobe selbst mitbringen?
Nein. Tests wie CanAct® X Solid und EndoPredict® werden an Paraffinblöcken durchgeführt, die zuvor bei einer Biopsie oder Operation gewonnen und in der Pathologie archiviert wurden. Die Beschaffung dieser Proben wird gemeinsam mit Ihrer Ärztin bzw. Ihrem Arzt und der Pathologie geplant.
Was ist der Unterschied zwischen einem erblichen Test und einem Tumortest?
Erbliche (Keimbahn-)Tests untersuchen anhand einer Blutprobe Varianten, die Sie von Geburt an tragen und die an Ihre Familie weitergegeben werden können. Tumortests (somatisch) untersuchen dagegen nur die im Tumor erworbenen Veränderungen – aus Gewebe oder aus Tumor-DNA im Blut – und weisen den Weg zur Therapiewahl.
Was passiert, wenn mein Ergebnis positiv ist?
Ihr Bericht wird von Fachleuten für medizinische Genetik erstellt und geprüft. Personen mit festgestelltem hohem Risiko wird eine genetische Beratung angeboten; die nächsten Schritte wie Vorsorge, Präventionsoptionen und Tests für Familienangehörige werden gemeinsam mit Ihrer Ärztin bzw. Ihrem Arzt geplant.
In welcher Sprache sind die Berichte verfasst?
Die Laborberichte werden nach internationalem Standard auf Englisch erstellt. Ihre Ergebnisse besprechen wir mit Ihnen und Ihrer Ärztin bzw. Ihrem Arzt.
Die klinischen Zahlen auf dieser Seite beruhen auf begutachteten Publikationen; die Ziffern neben den Werten verweisen auf die folgenden Quellen.
- Filipits M, Rudas M, Jakesz R, et al. A new molecular predictor of distant recurrence in ER-positive, HER2-negative breast cancer adds independent information to conventional clinical risk factors. Clin Cancer Res. 2011;17(18):6012-6020. doi:10.1158/1078-0432.CCR-11-0926 · PubMed10-Jahres-Fernrezidivrate von 4 % in der EPclin-Niedrigrisikogruppe in ABCSG-6 und ABCSG-8.
- Müller BM, Keil E, Lehmann A, et al. The EndoPredict gene-expression assay in clinical practice — performance and impact on clinical decisions. PLoS One. 2013;8(6):e68252. doi:10.1371/journal.pone.0068252 · PubMedDie Therapieentscheidung änderte sich bei 37,7 % der Patientinnen im Vergleich vor und nach dem Test.
- André F, Ciruelos E, Rubovszky G, et al. Alpelisib for PIK3CA-mutated, hormone receptor-positive advanced breast cancer (SOLAR-1). N Engl J Med. 2019;380(20):1929-1940. doi:10.1056/NEJMoa1813904 · PubMedPIK3CA-Mutationen treten bei etwa 40 % der Patientinnen mit HR+/HER2− Brustkrebs auf.
Ihre Gene haben etwas zu sagen.
Senden Sie uns Ihre Anfrage – wir rufen Sie an, beantworten Ihre Fragen und finden gemeinsam den passenden Termin.